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急性呼吸窘迫综合征诊断

  • 作者:本站
  • 时间:2019-06-28
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简介 一、病史 有的新生儿由于受一些先天因素影响,如母亲的糖尿病,非高血压性肾疾患,胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟,肺表面活性物质缺乏,生后数小时出现呼吸增快,呼气呻吟,发组,鼻翼扇动等急性呼吸

急性呼吸窘迫综合征诊断

    一、病史  有的新生儿由于受一些先天因素影响,如母亲的糖尿病,非高血压性肾疾患,胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟,肺表面活性物质缺乏,生后数小时出现呼吸增快,呼气呻吟,发组,鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。 成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症,严重创伤、休克、误吸产液过量等原发病发展过程中,起病急剧而隐袭,易被原发病症状所掩盖,或发病早期易与肺部感染成左心衰竭相混淆。 表现为呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫,发组,常有烦躁、表情焦虑、出汗等。   二、体格检查  起病可以急骤或缓渐,无论起始的诱因如何,ARDS的临床表现有其身特有的发展规律,典型临床经过可分为4期。   1、损伤期约在损伤后4~6h。 临床上以原发病表现为主,可出现轻微呼吸增快,但无典型的呼吸窘迫。

X线胸片无阳性发现。   2、相对稳定期约在损伤后6~48h。 经过对原发病的积极救治,患者循环功能得以稳定,而逐渐出现呼吸困难,呼吸频率加快,30次/min,而出现过度通气,PACO降低。 但肺部体征尚不明显,X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿。   3、呼吸衰竭期约在损伤后24~48h。

呼吸困难和发绀进行性加重,常伴有烦燥,焦虑、多汗等,其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善,也不能用其他原发心肺疾病来解释。

呼吸频率加快。 可达(35~50)次/min。 胸部听诊可闻及湿啰音,X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。

可伴奇静脉影增宽。 由于低氧血症引起过度通气,PACO降低,而出现呼吸性碱中毒。   4、终末期极度呼吸困难和严重紫绀,出开山祖是经精神症状,如嗜睡、谵妄、昏迷等。 X线胸片示融合大片状浸润阴影,支气管充气征明显。

由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留,并产生混合性酸中毒。

最终可发生循环功能障碍。

  在临床工作中,往往在第一期对原发病的处理不够及时,合理;而在第二期一些临床医师对此又缺乏足够的认识,往往在第三期和第四期出现典型的临床表现后才认识到此征。

  三、实验室检查  动脉血气分析示:○1动脉血氧分压常显著降低,PAO8kpa(60mmHg),即使吸纯氧,亦未能恢复正常水平。 ○2动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值(PAO/FIO)正常比值~(400~500mmHg)呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO40KPA(300mmHg)。

○3动脉二氧化碳分压(PACO);发病早期由于过度通气,PACO多明显降低或正常,临终前可升高,PACO升高表明病情严重,预后不良。 ○4肺泡气与动脉血氧分压差P(A-A)O,由正常~(10~20mmHg)可升至(50mmHg)以上,吸纯氧时,P(A-a)由正常-10(25~75mmHg)可增至(100mmHg)以上。

因肺水肿使肺顺应性由正常量500-1250ml/kpa降至90-130ml/kPa,Qs/Qt(肺内分流占心排血量)%由正常<o.5%增至10史以上。

  四、器械检查  胸部X线检查早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,以后逐渐出现斑片状阴影,相互融合呈毛玻璃样,晚期两肺阴影密度普遍增高,可见支气管充气征,心影边缘不清或消失,形成白肺。 动物实验证明CT有特点。

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